骨质疏松症治疗可能受益于发现低骨密度的关键驱动因素

范安德尔研究所的科学家们已经确定了低骨密度的一个关键驱动因素，这一发现可能会导致改善治疗方法，减少对女性骨质疏松症的副作用。

VAI 副教授Connie M. Krawczyk 博士本月发表在《科学进展》杂志上的一项研究描述了这些发现。和杨涛博士

他们的研究表明，表观遗传调节剂 KDM5C 的缺失可以保留小鼠的骨量。KDM5C 通过改变表观遗传“标记”起作用，这些标记类似于“开”和“关”开关，确保在正确的时间和正确的位置使用 DNA 中的指令。

“骨质疏松症是一种常见的疾病，会导致身体虚弱，”杨说。“KDM5C 是治疗女性低骨量的有前途的目标，因为它具有高度特异性。我们希望我们的发现将有助于改进疗法。”

将近 19% 的 50 岁及以上的女性的臀部和下脊柱患有骨质疏松症。骨质疏松症相关的骨骼衰弱会增加骨折的风险，并对健康和生活质量构成重大风险。

几种药物被批准用于治疗骨质疏松症，但对罕见、严重副作用的恐惧通常是使用这些药物的障碍。也有利用雌激素的治疗​​方法，但仅推荐用于低剂量、短期使用，部分原因是与癌症风险有关。

众所周知，女性在一生中的骨量比男性低得多。更年期会加速骨质流失，增加女性随着年龄增长患骨质疏松症和相关骨折的风险。

为了弄清楚为什么会发生这种情况，Krawczyk、Yang 和他们的团队研究了雄性和雌性小鼠骨骼调节方式的差异，这与人类有许多相似之处，是研究健康和疾病的重要模型。他们专注于称为破骨细胞的特殊细胞，这种细胞通过分解和回收旧骨来帮助维持骨骼健康。

研究人员发现，减少 KDM5C 会破坏破骨细胞的细胞能量产生，从而减缓回收过程并保持骨量。重要的是，KDM5C 与 X 染色体相连，这意味着它在女性中比在男性中更活跃。

“降低 KDM5C 水平就像拨动开关以停止过度活跃的回收过程。结果是更多的骨量，这最终意味着更强壮的骨骼，”Krawczyk 说。“我们对这项工作感到非常兴奋，并期待着开展未来的研究以完善我们的发现。归根结底，我们希望这些见解对骨质疏松症患者有所帮助。”

这项研究得到了奥钢联员工影响力运动的部分支持，这是一项由奥钢联员工支持的慈善捐赠计划。这笔重要资金支持研究所的创新和协作项目。