一篇新的研究论文发表在《Aging》(MEDLINE PubMed列为Aging (Albany NY)和 Web of Science 列为Aging-US)第15 卷第 21 期,题为
一篇新的研究论文发表在《Aging》(MEDLINE/PubMed列为“Aging (Albany NY)”和 Web of Science 列为“Aging-US”)第15 卷第 21 期,题为“ 1,5-anHydro-D-”果糖通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活剂-1α/脑源性神经营养因子途径增加 5'-单磷酸腺苷激活蛋白激酶活性,从而对与衰老相关的脑部疾病产生抗衰老作用。 ”
5'-单磷酸腺苷激活蛋白激酶 (AMPK) 是一种代谢传感器,充当细胞管家;它还控制能量稳态和抗应激能力。因此,正确调节这一因素可以增强健康和生存。AMPK 信号传导可能在与衰老相关的脑部疾病中发挥关键作用。一些体外研究表明,1,5-脱水-D-果糖 (1,5-AF) 会诱导 AMPK 激活。
在这项新研究中,鹿儿岛大学的研究人员Kiyoshi Kikuchi、Shotaro Otsuka、Seiya Takada、Kazuki Nakanishi、Kentaro Setoyama、Harutoshi Sakakima、Eiichiro Tanaka 和Ikuro Maruyama研究了 1,5-AF 对 AMPK/PGC-1α/人类衰老相关脑疾病的多种动物模型中的 BDNF 通路。
“在本研究中,我们使用急性缺血性中风(AIS)、易发生中风的自发性高血压大鼠(SHRSP)和自发性脑卒中动物模型,在体内实验评估了 1,5-AF 对衰老相关脑部疾病的影响。衰老加速的小鼠倾向 8 (SAMP8) 模型。”
在AIS模型中,腹腔注射1,5-AF可减少脑梗塞体积、神经功能缺损和死亡率。在 SHRSP 中,口服 1,5-AF 可降低血压并延长生存期。在 SAMP8 模型中,口服 1,5-AF 可缓解与衰老相关的运动认知功能下降。尽管衰老降低了过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活剂-1α(PGC-1α)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,但研究人员发现1,5-AF激活了AMPK,从而导致上调PGC-1α/BDNF 通路。
“我们的结果表明,1,5-AF 可以诱导内源性神经血管保护,可能预防与衰老相关的脑部疾病。需要临床研究来确定 1,5-AF 是否可以预防与衰老相关的脑部疾病。”
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