多发性硬化症髓磷脂可能损害神经纤维

多发性硬化症 (MS) 是一种严重的神经系统疾病，通常会导致永久性残疾。全球约有 290 万人受到影响，仅德国就有 24 万人受到影响。该疾病的确切原因尚不清楚，但一个核心特征是轴突(中枢神经系统中的神经元连接)绝缘保护层的丧失，这是由自身免疫过程触发的。轴突的涂层称为髓磷脂，由高度专业化的神经胶质细胞(即少突胶质细胞)形成，能够快速传输电神经脉冲。迄今为止，人们认为多发性硬化症中少突胶质细胞和髓磷脂被免疫细胞降解，并且由于进一步的局部炎症过程，脆弱的轴突遭受不可逆的损伤。

莱比锡大学和哥廷根马克斯·普朗克多学科科学研究所的一组科学家最近进行的研究表明，现在需要改变对该疾病的认识。在当前的研究中，研究小组能够证明，以前被视为唯一保护结构的髓磷脂实际上可以威胁轴突的生存。例如，当髓鞘受到免疫细胞攻击，但继续包围轴突，从而将它们与环境隔离时，就会出现这种情况。少突胶质细胞不仅负责髓磷脂的形成。它们还执行支持轴突能量代谢的重要功能。特别是有髓轴突高度依赖代谢支持，因为它们本身几乎无法获取营养。

哥廷根马克斯·普朗克多学科科学研究所的 Klaus-Armin Nave 教授说：“当少突胶质细胞暴露于急性炎症环境中时，它们可能会失去支持轴突的能力，髓鞘质会成为轴突生存的威胁。” ，德国，描述了团队一开始制定的研究假设。为了验证他们的假设，研究人员检查了多发性硬化症患者的组织样本以及这种疾病的各种小鼠模型，以便通过实验模拟对髓磷脂的自身免疫攻击。研究人员首次能够通过电子显微镜在患者的组织样本中证明，不可逆的损伤几乎总是发生在仍然涂有髓磷脂的轴突中(见图)。反过来， 中枢神经系统区域得到更好的保护，免遭退化。

Paul Flechsig 研究所中心的 Ruth Stassart 教授解释说：“通过挑战髓鞘质作为唯一保护性结构的普遍形象，我们可以更深入地了解这种疾病，并有可能开发出新的治疗策略来维持轴突的功能。”莱比锡大学医院神经病理学研究所神经病理学和脑研究。莱比锡大学解剖学研究所研究员罗伯特·弗莱德里奇博士补充道：“促进受损髓磷脂的快速降解并支持功能性髓磷脂的再生，实际上可能在治疗上更好，而不是保留受损的髓磷脂。”