研究表明肥胖症患者的大脑对营养物质的反应严重受损

重要的是，根据阿姆斯特丹大学医学中心科学家领导的一项新研究，饮食引起的体重减轻后受损的神经元反应不会恢复。

进食行为是复杂代谢信号整合的结果，这些信号从肠道、其他器官和血液循环传播到大脑，然后返回，以触发饥饿感和饱足感以及寻找食物的动机。

虽然这些过程开始在动物模型中得到更好的理解，包括在肥胖等代谢疾病的背景下，但人们对人类发生的情况知之甚少，因为在临床上设计实验装置可能会阐明这些机制。

由阿姆斯特丹大学医学中心的 Mireille Serlie 博士领导的研究小组设计了一项对照试验，包括将特定营养素(脂质或碳水化合物)直接注入 30 名体重健康(定义为 BMI 为 25 kg/m2)的参与者的胃中2或以下)或 30 名肥胖人士(BMI 为 30 kg/m 2或以上)，同时通过功能性 MRI 和 SPECT 测量他们的大脑活动。

虽然体重健康的参与者在输注营养后表现出特定的大脑活动模式和多​​巴胺释放(与积极感觉相关)，但这些反应在肥胖参与者中减弱了。

此外，10% 的体重减轻(经过 12 周的饮食)不足以恢复肥胖个体的这些反应，这表明在肥胖的情况下会发生持久的大脑适应，并且即使在体重减轻后仍然存在。

“我们表明，胃内葡萄糖和脂质输注会在瘦参与者中诱导与嗅觉无关和偏好无关、营养特异性的脑神经元活动和纹状​​体多巴胺释放，”作者说。

“相比之下，肥胖参与者的大脑对摄入后营养素的反应严重受损。”

“重要的是，在饮食引起的体重减轻后，受损的神经元反应并没有恢复，”他们指出。

“对营养信号的神经元反应受损可能导致暴饮暴食和肥胖，而在显着减肥后对摄入后营养信号的持续抵抗可能部分解释了成功减肥后体重恢复率高的原因。”

研究结果发表在《自然新陈代谢》杂志上。