根据宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究结果,首次在动物模型中发现了参与大脑应激反应与胃肠道 (GI) 炎症之间交流的细胞,最近在
根据宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究结果,首次在动物模型中发现了参与大脑应激反应与胃肠道 (GI) 炎症之间交流的细胞,最近在 细胞。 支持神经元的神经胶质细胞将压力信号从中枢神经系统 (CNS) 传递到胃肠道 (GI) 内的半自主神经系统,称为肠神经系统 (ENS)。这些心理压力信号会引起炎症并加剧炎症性肠病 (IBD) 的症状。
据 估计, 目前有 160 万人患有 IBD,这是指两种疾病——克罗恩病和溃疡性结肠炎——其特征是胃肠道发炎,并可能导致持续性腹泻、腹痛和便血等症状。长期的炎症也会对胃肠道造成永久性损伤。目前的治疗包括抗炎药、免疫抑制剂、饮食改变和类固醇。
“临床医生长期以来一直观察到慢性压力会使 IBD 症状恶化,但直到现在,还没有发现任何生物学联系来解释消化系统如何知道某人何时受到压力,”资深作者、微生物学助理教授 Christoph Thaiss 博士 说。
在这项研究中,研究人员发现,与人类一样,患有 IBD 的小鼠在受到压力时会出现严重的症状。他们追踪到肾上腺皮质的初始压力反应信号,肾上腺皮质释放糖皮质激素——激活全身对压力的生理反应的类固醇激素。研究人员发现,ENS 中的神经元和神经胶质细胞对长期升高的糖皮质激素水平有反应,这表明它们是大脑压力感知与肠道炎症之间的联系。
虽然糖皮质激素通常在体内具有抗炎作用,但研究人员发现,当 ENS 中的神经胶质细胞长时间暴露于类固醇激素时,例如在慢性应激期间,它们会将白细胞吸引到胃肠道,从而增加炎。研究人员还发现,当暴露于慢性压力下时,胃肠道 ENS 中的神经元会停止正常运作,这会导致排便受损并加剧 IBD 症状。
Thaiss 和合作者使用UK Biobank和来自 Penn Medicine 的IBD 免疫学计划 的患者队列 验证了心理压力与人类 IBD 症状之间的联系 。他们发现,在诊断为 IBD 的患者中,报告的压力水平与 IBD 症状的严重程度增加相关。
“这一发现强调了对接受 IBD 治疗的患者进行心理评估以及为治疗方案提供信息的重要性,” 该研究的共同资深作者、微生物学助理教授Maayan Levy 博士说。“IBD 发作最常见的治疗方法之一是类固醇,我们的研究表明,对于经历慢性压力的 IBD 患者,这种治疗的效果可能会受损。”
研究人员强调有机会对肠神经胶质细胞的生物学进行更多研究,以及它们在体内许多调节系统中发挥的作用,包括神经系统和免疫系统之间的通讯。
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