细胞身份发现有可能影响癌症治疗

由都柏林三一学院的科学家领导的一组科学家发现了参与建立细胞身份的新机制，这一过程可确保我们体内数十亿个不同的细胞完成正确的工作。干细胞的这一新发现——这一结果非常令人惊讶，以至于该团队最初认为这是实验室中的一个错误——对癌症生物学和相关靶向治疗具有潜在的转化影响。

该研究的重点是 Polycomb 蛋白复合物 PRC1 和 PRC2 的工作原理，这些复合物由 Adrian Bracken 教授及其团队在三一学院遗传学和微生物学学院进行研究。博士生 Ellen Tuck将这些蛋白质描述为细胞内的“严格的图书馆员”。“ PRC1 和 PRC2 阻止访问基因库的某些区域，这样神经元细胞将无法访问肌肉基因，并且不会混淆其细胞身份。”

多年来，关于 PRC2 的一个谜题一直吸引着 Bracken 实验室和该领域的其他科学家：细胞中存在两种形式(PRC2.1 和 PRC2.2)，但 Bracken 实验室先前表明，两种形式的 PRC2 靶向相同 的 区域DNA 并做同样的工作。那么为什么我们需要两个版本呢?

实验室的新发现朝着回答这一难题迈出了激动人心的一步，因为该团队发现 PRC2.1 和 PRC2.2 将不同形式的 PRC1 复合体募集到 DNA 中，从而最终解释了为什么需要两个版本。

“这让我们大吃一惊。我们最初认为实验一定存在技术问题，但多次重复证实我们实际上偶然发现了一个令人着迷的新过程，它重塑了我们对 Polycomb 复合体分层工作流程的理解。 我们在实验室里手舞足蹈，”埃莉诺·格兰西 (Eleanor Glancy) 博士 回忆 起那个晚上，团队终于意识到数据告诉他们的是什么。

Bracken 实验室的成功博士毕业生 Eleanor Glancy 博士与博士后研究员 Cheng Wang 博士一起领导了这项工作，并得到了意大利和荷兰科学家的重要合作支持。该团队今天在领先期刊Molecular Cell上发表了这项工作 。

Trinity 科学家的这项研究代表了对染色质和表观遗传学研究领域的巨大贡献，并且对癌症生物学研究有进一步的影响，因为编码 Polycomb 蛋白的基因在癌症中经常发生突变。

Bracken 教授 说： “我的团队目前正在研究这些突变对儿童脑癌和成人淋巴瘤的影响，试图了解哪些生物学机制出了问题，以及我们如何通过更有效的治疗来靶向这些复合物。对这些复合物的工作原理有一个坚定而全面的了解对于找出在癌症环境中靶向它们的新方法至关重要。因此，由 Glancy 博士和 Wang 博士在我的实验室领导的这项工作将在这里和世界各地的其他研究人员的基础上进行，以推进我们治疗许多癌症的方法。”

该团队通过 COVID-19 大流行关闭、社会疏远措施、失败的假设、失败的实验和紧迫的期限，保持信念和决心，最终在我们的生物学知识方面取得了重大进展。