衰老和细胞外囊泡血管淀粉样变性的新伙伴

一篇新的社论论文发表在Aging杂志上(MEDLINE/PubMed 将其列为“Aging (Albany NY)”和 Web of Science 的“Aging-US”)第 15 卷第5 期，标题为， “衰老和细胞外囊泡：血管淀粉样变性的新伙伴。”

在他们的社论中，来自伦敦国王学院的研究人员Meredith Whitehead、Marco Antonazzi和Catherine M. Shanahan讨论了淀粉样变性——一种普遍存在的与年龄相关的病理，由组织中纤维状、不溶性蛋白原纤维的积累引起。最常见的人类淀粉样蛋白是主动脉内侧淀粉样蛋白 (AMA)，由称为 medin 的 50 个氨基酸肽的聚集引起，该肽通过一种未知机制从其母体蛋白乳脂球蛋白 EGF 因子 8 (MFGE8) 中裂解。Medin 存在于 97% 的 50 岁以上白种人的血管壁中，尽管它在老龄化人群中普遍存在，但人们对驱动 AMA 的机制的了解非常有限。

“尽管包括 AMA 和阿尔茨海默病 (AD) 在内的几种淀粉样变性病通常与衰老有关，但迄今为止，关于细胞‘衰老’(称为衰老)对淀粉样变性病的影响的研究还很有限。”

Whitehead 等人在论文中提出的新数据。提供证据表明血管平滑肌细胞 (VSMC) 衍生的小细胞外囊泡 (sEV) 是血管壁中介质积累的关键介质。此外，作者首次确定了细胞衰老通过 sEV 和细胞外基质 (ECM) 成分的变化触发淀粉样变性的作用。因此，这项研究不仅增进了我们对 AMA 如何形成的理解，而且揭示了减轻淀粉样变性对组织功能的不利影响的潜在治疗靶点。

“现在需要进一步的工作来了解细胞衰老途径、不同形式的淀粉样变性以及具有共同机制的潜在其他衰老病理之间的关系，例如血管钙化，这些病理通常同时发生在衰老的 ECM 中。”