研究人员破译了导致30%院外肺炎的细菌如何获得脂质以生存

包括UAB在内的一个研究小组已经确定了P116蛋白，肺炎支原体细菌通过该蛋白获得生存所需的胆固醇和其他脂质。这项由IBMB-CSIC和德国布赫曼研究所领导的研究成功破译了这种对细菌至关重要的蛋白质的结构和功能。结果具有生物技术意义，将有助于开发新工具来对抗支原体感染。

大约30%的社区获得性人类肺炎和影响所有年龄段(尤其是儿童)的其他呼吸系统疾病是由肺炎支原体引起的。这种类型的细菌需要从宿主环境中提取脂质，例如胆固醇才能生存。

现在，新的研究已经确定了肺炎支原体细菌提取胆固醇和其他脂质所需的蛋白质，以维持其膜的完整性并确保其生存。

这项研究包括来自UAB生物化学和分子生物学系的研究人员MarinaMarcos和JaumePiñol的参与，由西班牙国家研究中心巴塞罗那分子生物学研究所的研究人员IgnacioFita和AchilleasFrangakis领导理事会(IBMB-CSIC)，后者来自德国布赫曼研究所。

这项发表在《自然结构与分子生物学》杂志上的研究通过使用先进的低温电子显微镜技术描述了P116蛋白的结构和功能，揭示了这种蛋白质的新结构，正如IgnacioFita所详述的那样，“包含一个巨大的疏水腔，能够储存不同的脂质化合物。”

质谱技术和放射性同位素的使用使研究人员能够非常精确地分析可以储存在P116蛋白空腔中的不同必需脂质。研究小组的分析表明，P116可以提取磷脂酰胆碱、鞘磷脂和胆固醇等脂质，甚至可以从宿主血液中循环的脂蛋白中获取胆固醇。

“这些结果可以开辟新的可能的治疗方法来阻断P116蛋白的机制，从而阻断肺炎支原体的传染性。它还指出了生物技术中的几种应用，”IBMB-CSIC的研究员DavidVizarraga说，该研究的第一作者与德国布赫曼研究所的LasseSprankel一起。